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兒童原發性腎病綜合征合并尿路感染的臨床與病
易瑞沙 2019-03-01 瀏覽

[摘要]目的:分析小兒原發性腎病綜合征()合并尿路感染()的臨床特點、病原分布及藥物敏感性,為正確鑒別、合理選擇藥物、提高治療效果提供參考。方法:收集重慶醫科大學附屬兒童醫院2008年1月1日至2017年12月31日收治的221例泌尿系感染患者的資料。采用19.0軟件對臨床和病因資料進行回顧性分析。

結果:學齡前兒童是患兒的主要尿路感染類型。不同年齡段的性別比差異無統計學意義(?)。~2=3.671,=0.055)。

復發性伴尿路感染的發生率高于原發性(?)。~2=83.20, 0.05)。合并尿路感染的主要臨床表現為無癥狀尿路感染(78.28%)。

無癥狀尿路感染組復發性的比例及激素和/或免疫抑制劑的使用明顯高于有癥狀尿路感染組(均 0.05)。合并復發性尿路感染的發生率為13.12%。

與原發性尿路感染組相比,復發性尿路感染組病程較長(<0.05)。復發性尿路感染組復發性的發生率、激素和/或免疫抑制劑的使用、血紅蛋白的降低、補體3的減少和尿畸形的檢出率均高于復發性尿路感染組(均 0.05)。

革蘭陰性(-)菌是合并的主要致病菌(66.1%),大腸桿菌(20.5%)是最常見的致病菌。各年齡組合并的主要病原菌為菌。隨著年齡的增長,-細菌比例下降,而革蘭氏陽性細菌(+)比例上升,但差異無統計學意義(均?0.05)。

不同年齡組尿路感染的病因分布無顯著性差異(均?0.05)。聯合無癥狀尿路感染組與有癥狀尿路感染組的病因分布無顯著性差異(均?0.05)。從中分離出的大腸桿菌、銅綠假單胞菌和產生菌與復發性尿路感染的比例明顯高于原發性尿路感染組(均<0.05)。

藥敏試驗表明,菌對阿米卡星、美羅培南、哌拉西林/他唑巴坦較敏感,對萬古霉素、利奈唑胺、替考拉寧較敏感。聯合原發性尿路感染組和復發性尿路感染組對頭孢噻肟的耐藥率差異有統計學意義(<0.05),但兩組常見~+病原體耐藥率差異無統計學意義(<0.05)。

0.05)。結論:復發性和的學齡前兒童易發生尿路感染。

臨床表現不典型,常見無癥狀菌尿。停用激素后用激素和/或免疫抑制劑治療在治療過程中,復發性的兒童應警惕。持續時間較長、貧血、低補體血癥和尿路畸形的兒童可能更容易復發。

細菌是與結合的主要致病菌。大腸桿菌是耐藥率高的主要病原菌,兒童反復尿路感染可能更易感染產生的細菌感染。

哌拉西林/他唑巴坦耐藥率低、敏感性高,可作為治療合并的首選實驗性抗生素。資料來源:作者:范婷,趙志剛,首都醫科大學附屬北京天壇醫院,中樞神經系統感染一直是神經外科面臨的主要問題,尤其是圍手術期,一旦患者感染,將嚴重影響臨床癥狀。療效及預后,甚至危及生命。

雖然抗生素在中樞神經系統感染的治療和預防中得到了廣泛應用,但由于血腦屏障的存在,一些抗生素很難通過血腦屏障有效進入中樞神經系統,達到有效的抗菌濃度,從而影響了抗感染效果。效應。

因此,通過對抗生素穿透血腦屏障的研究,可以為中樞神經系統感染的治療和預防提供重要的理論依據和藥物指導。1。

血腦屏障()是由腦內血管內皮細胞形成的一種特殊的細胞屏障系統,通過多種連接蛋白緊密相連,并與周圍細胞和星形膠質細胞相互作用,以保證大腦的能量供應和微環境的穩定。血腦屏障的存在是診斷和治療中樞神經系統疾病的一把雙刃劍。一方面,血腦屏障嚴格限制神經毒性物質、炎癥因子和免疫細胞進入中樞神經系統,排除中樞神經系統的代謝產物和神經毒性物質。

另一方面,血腦屏障已成為治療藥物到達腦脊液和腦組織的天然屏障,對中樞神經系統疾病的治療提出了重大挑戰。2。影響藥物穿透血腦屏障的因素有很多:(1)藥物的理化性質:分子量、脂溶性和電離度。

一般來說,分子量小、脂溶性高、血漿電離度低的藥物更容易穿透血腦屏障。(2)藥物的血漿蛋白結合率:藥物與血漿蛋白結合率越低,藥物穿透血腦屏障的能力越高。

(3)血漿腦脊液的酸堿度梯度:腦膜炎發生時,腦脊液的酸堿度降低,增加血漿腦脊液的酸堿度梯度,從而增加藥物的通透性。(4)腦脊液中的蛋白質濃度:腦膜炎發生時,腦脊液中的蛋白質濃度增加,導致游離藥物濃度降低,削弱其穿透血腦屏障的能力。

腦脊液和血液之間的滲透壓:改變腦組織和血液之間的滲透壓。能瞬間改變腦血管內皮細胞連接蛋白的分布,增加血腦屏障的通透性。內傾載體親和力:在血腦屏障上存在一些內傾載體,用于小分子藥物的轉運。

藥物與這些載體的親和力越高,越容易穿透血腦屏障。其他:藥物相互作用、局部腦血流、藥物載體、藥物傳遞方式都會影響藥物通過血腦屏障的滲透。

三。中樞神經系統感染病原菌分布及耐藥性:對1997年8月至2006年9月970例腦脊液標本的病原菌分布進行了研究和統計。發現中樞神經系統感染病原菌分布具有以下特點:(1)以革蘭陽性球菌(70%)為主,凝固酶陰性葡萄球菌(62.1%)。

表皮葡萄球菌占首位,占25.2%,其次是金黃色葡萄球菌(9.4%)和腸球菌(2.8%)。(2)革蘭陰性桿菌僅占25.2%,其中不動桿菌占6.9%,腸桿菌占5.0%。銅綠假單胞菌、大腸桿菌和肺炎克雷伯桿菌分別占2%左右。

中樞神經系統感染病原菌耐藥性現狀:中樞神經系統感染病原菌耐藥性嚴重。革蘭陽性菌中,金黃色葡萄球菌和凝固酶陰性葡萄球菌對甲氧西林的耐藥率分別為68%和93.3%。

它們對常用抗生素有很高的抵抗力,但對萬古霉素、替考拉寧和利奈唑胺仍然高度敏感。腸桿菌科產生的廣譜β-內酰胺酶()在革蘭氏陰性致病菌中的比例高達75%,鮑曼不動桿菌對常用抗生素的耐藥率在30%以上。4。

各種抗菌劑穿透血腦屏障的能力為4.1β-內酰胺-β-內酰胺,分子量約為400 ,血漿蛋白結合率為0-95%,值為2.75-4,酸度弱。這些藥物的特點是抗菌活性高,對敏感細菌的副作用發生率相對較低。這些藥物在炎性腦脊液中的濃度高于非炎性腦脊液。

青霉素對流感嗜血桿菌、腦膜炎奈瑟菌和肺炎鏈球菌引起的腦膜炎有較好的治療效果,但耐藥率逐年上升,可與β-內酰胺酶抑制劑聯合使用,提高療效。在頭孢菌素類中,第一代和第二代頭孢菌素的血腦通透性較低。第一代頭孢菌素類藥物頭孢唑啉在炎性腦脊液和非炎性腦脊液中均未檢出。

頭孢呋辛在第二代頭孢菌素中具有較好的穿透血腦屏障的能力,是唯一能達到最低抑制濃度()的藥物。頭孢曲松對第三代頭孢菌素類藥物的血腦屏障通透性在5%-15%之間。頭孢他啶很難穿透正常的血腦屏障。

只有損傷腦膜,血腦屏障穿透率才能達到17%-30%。頭孢吡肟在第四代頭孢菌素中可通過炎性血腦屏障,在無炎癥的情況下血腦屏障的通透性為10%。15%。

在第五代頭孢菌素中,頭孢菌素酯的血腦屏障通透性在無炎癥的情況下為3%,在有炎癥的情況下為14%-15%。碳青霉烯類藥物具有廣譜抗菌、抗藥性強等特點,廣泛應用于中樞神經系統感染的治療。其中,亞胺培南和美羅培南具有良好的血腦通透性。

然而,薈萃分析顯示,亞胺培南中樞神經系統的不良反應發生率明顯高于美羅培南。4.2氨基糖苷的分子量約為400,血漿蛋白結合率低,親水性和低血腦屏障通透性。由于它們的耳毒性和腎毒性,它們的劑量增加范圍很小。

在腦脊液中很難達到有效的抗菌濃度。它們很少用于治療中樞神經系統感染。

4.3大多數喹諾酮類的分子量約為300。血漿蛋白結合率低(20%~40%)。

中度酯在正常腦脊液和血漿中不分解。在沒有腦膜炎的情況下,喹諾酮類藥物的血腦屏障通透性比β-內酰胺類藥物(如左氧氟沙星)高得多,后者可達到71%。當腦膜炎發生時,喹諾酮類藥物的血腦屏障通透性可超過70%。

然而,喹諾酮類藥物有明顯的不良神經反應,其發生率約為2.9%。因此,喹諾酮類藥物在治療中樞神經系統感染時應慎重使用。

4.4磺胺類、嘧啶類和嘧啶類的分子量為170-300。血漿蛋白結合率高,親油性強。因此,磺胺類和嘧啶類藥物具有很高的血腦屏障通透性。

結果表明,磺胺甲惡唑和甲氧芐啶在無腦膜炎條件下的血腦屏障通透性分別為12%和18%,在炎癥條件下可達到30%和50%。這些藥物可用于治療由敏感細菌引起的中樞神經系統感染,如李斯特菌、星狀諾卡氏菌、真菌和寄生蟲,如南美芽孢桿菌和剛地弓形蟲。

這些藥物由于具有很高的細菌耐藥性而不常用。研究表明,凝固酶陰性葡萄球菌對磺胺甲惡唑和甲氧芐啶的耐藥率為74%。4.5糖肽糖肽分子量高(1400以上)。

血漿蛋白結合率在50%(萬古霉素)到90%(替考拉寧)之間。它們是親水的,所以糖肽的血腦透射率很低。萬古霉素不能迅速穿過正常的血腦屏障進入大腦,但在腦膜炎中,萬古霉素血腦屏障的通透性可以提高一倍,達到有效的抑菌濃度。

如果病原體對其他藥物(如青霉素、頭孢菌素等)敏感,則不建議使用萬古霉素,因為萬古霉素具有低血腦屏障通透性。即使萬古霉素對其他藥物有耐藥性,也應與其他藥物聯合使用,而不是單獨使用。

4.6大環內酯具有高分子量(約750)和親脂性,能抑制-糖蛋白(-)。血腦屏障由于其通透性低、抗菌作用差,在神經外科中不常用。

4.7目前一線抗結核藥物為異煙肼、吡嗪胺、乙胺丁醇、利福平、鏈霉素,療效好,副作用低。研究表明,這些藥物的血腦屏障通透性分別為85%、80%、25%、15%、15%。可以看出,異煙肼和吡嗪胺的血腦屏障通透性很高,而乙胺丁醇、利福平和阿米替霉素的血腦屏障通透性不理想。

然而,在急性期,炎癥會導致這些藥物的血腦屏障通透性增加,因此這些藥物仍然可以被大力使用。結核病化療。

4.8甲硝唑和克林霉素是一種小分子量的親脂藥物。對大多數厭氧菌都有抗菌作用,可用于治療細菌性腦膿腫。

實驗證明,甲硝唑在動物實驗和人體實驗中都很容易穿透血腦屏障。克林霉素的分子量為425,具有較高的血漿蛋白結合率和較低的血腦屏障通透性。

然而,當腦膜炎發生時,血腦屏障通透性增加,可進入腦膿腫膿腫。4.9惡唑烷酮類利奈唑烷是國內首例經批準的惡唑烷酮類藥物,主要用于治療耐藥革蘭氏陽性菌引起的傳染病。

利那唑胺易穿透血腦屏障,血腦屏障通透性高達70%。利奈唑胺雖然只是一種抑菌劑,但已成功應用于神經外科感染的治療。

5。根據抗生素是否容易穿透血腦屏障,可分為三類:1)更容易穿透血腦屏障,如磺胺類、利奈唑類、奈達唑類、異煙肼、吡嗪酰胺和一些喹諾酮類;2)一般不容易穿透血腦屏障,但能穿透炎性血腦屏障,如青霉素、頭孢呋辛、第三代頭孢菌素和美羅培南。

、萬古霉素、諾萬古霉素、克林霉素等。三。

第一代和第二代頭孢菌素、替考拉寧、大多數氨基糖苷、大環內酯、林可霉素等很難穿透血腦屏障。從有效穿透血腦屏障的角度來看,治療中樞神經系統感染的理想藥物應具有分子量小、親脂性好、血漿蛋白結合率低、與內向載體親和力強的特點。當幾種藥物的抗菌譜、耐藥性和毒副作用相似時,應選擇血腦屏障穿透率較高的藥物,以改善中樞神經系統。

系統性感染的治療效果可以減輕患者的經濟負擔,促進患者早日康復。目前,提高抗菌藥物血腦屏障通透性的方法有多種,如鞘內或腦室內給藥、芳香劑和復蘇中藥補充給藥(如冰片)、使用化學制劑(如高滲溶液)或生物制劑(如血管活性亞基)等。

使用靶向載體或其他藥物載體作為抗菌劑,增加血腦屏障通透性。提高抗生素的血腦屏障通透性。它能提高抗生素的血腦屏障通透性,但仍需從安全性、有效性和經濟性等多方面進行評價,才能用于臨床中樞神經系統感染的治療。資料來源:范婷、趙志剛。

抗菌劑穿透血腦屏障的研究進展[]。中國現代醫學雜志,2018,20(5):98-101.:10.3969/..1672-9463.2018.05.030。

資料來源:原始標題:每日用藥利奈唑胺(02.07)利奈唑胺[分子式][適應癥]感染:(1)萬古霉素耐藥腸球菌感染;(2)金黃色葡萄球菌或肺炎鏈球菌引起的院內肺炎可引起假膜性結腸炎。可能發生乳酸酸中毒。口服或靜脈滴注:30-120分鐘片劑:600毫克,注射:(1)100毫升:200毫克;(2)300毫升:600毫克[不良反應]。

常見的皮疹、失眠、發熱、頭痛、腹瀉、瘙癢、口腔或陰道念珠菌病、真菌感染可治療太久(超過28天),伴有周圍神經病變和視神經病變(有些可能導致失明)、骨髓抑制。(貧血、白細胞減少和血小板減少)、乳酸酸中毒(禁忌癥):(1)禁止利奈唑胺或其組分在變態反應性患者中使用;(2)利奈唑胺不應用于兩周內使用藥物的患者,或使用任何能抑制單胺氧化酶或的藥物(如苯乙基肼,)。(3)禁止使用利奈唑胺治療高血壓、嗜鉻細胞瘤、甲亢和/或下列任何藥物:直接或間接擬交感神經藥物(如偽麻黃堿)、血管收縮藥物(如腎上腺素、去甲腎上腺素)、多巴胺藥物(如多巴胺、多巴酚丁胺);除非患者血壓可能升高,否則更高的監測(4)類癌綜合征患者和/或使用以下藥物的患者禁止使用利那唑胺:5-色胺再攝取抑制劑、三環抗抑郁藥、5-羥色胺受體阻滯劑(阿米替林)、哌替啶或丁螺環酮,無需密切觀察5-羥色胺綜合征的體征和/或癥狀。

(1)不能與他汀類藥物聯合使用,原因是他汀類藥物聯合使用可能導致兩種藥物的血漿濃度、肌酸激酶水平顯著升高,并有橫紋肌溶解癥、肌肉無力和疼痛的風險;(2)不能與卡那霉素、慶大霉素、萬古霉素、頭孢他嗪混合使用。或阿莫西林;不要與全血、氨基酸溶液或鈣溶液混合。

利那唑胺主要用于抑制細菌蛋白合成的好氧皮革處理。用利奈唑胺作腸球菌和葡萄球菌的抑菌劑,藍色陽性菌引起的感染可導致假膜性結腸炎和乳酸性酸中毒。可能發生視力損害。

應及時進行視力檢查。所有使用利奈唑胺超過三個月或三個月的患者應監測其視覺功能。除周圍神經病變外,大多數視神經病變可在停藥后緩解。

因此,必須進行藥物使用和潛在風險評估,以判斷是否繼續用藥。

標簽: 治療藥物使用感染屏障
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